Дифтероидный энтерит
Болезнь впервые описана Риббертом (Ribbert) в 1887 г. В 1919 г. Сарновский (Sarnowski) описал аналогичное заболевание под названием новая инфекционная болезнь кроликов.
Этиология. Возбудитель болезни — подвижная короткая палочка с закругленными концами, размер колеблется в зависимости от места выделения и возраста культуры. Палочка грамотрицательна (или окрашивается с трудом), в мазках из культур проявляется биполярность окраски.
На бульоне образует серо-белую пленку, через несколько дней — осадок, на агаре — мелкие прозрачные или беловатые, впоследствии принимающие коричневую окраску колонии; на картофеле медленно прорастает плоским беловатым слоем.
Желатин не разжижает, молоко не свертывает, среды Дригальского, Эндо и агар с нейтральротом не изменяет, на среде Барзикова на 4-й день дает черно-красный оттенок, глюкозу сбраживает через 20 часов, лактозу — через 4 суток.
Восприимчивость. К заболеванию восприимчивы кролики, к экспериментальному заражению — морские свинки, мыши.
Распространение. Болезнь наблюдалась только в Германии и Англии.
Эпизоотологические данные. Работами указанных выше авторов установлено, что возбудитель болезни находится в крови сердца, в печени, селезенке, кишечных лимфатических железах, выделяется с калом больных кроликов; экспериментальное заражение происходит при введении возбудителя через рот, в кожу, в брюшную полость, в нос, в трахею, в вену, через неповрежденную кожу, а по Брауншвейгу (Braunschweig), и в конъюнктивальный мешочек.
В естественных условиях основным путем заражения, очевидно, является пероральный (через рот). При заражении животные погибают через 3—8, реже через 14 дней.
Клиническая картина. Клинические признаки заболевания нехарактерны: отказ от корма, угнетенное состояние, взъерошенный матовый волосяной покров, опущенные уши, незначительное повышение температуры, у беременных — аборты. Значительный процент больных через несколько дней погибает.
Патологоанатомические изменения. Наиболее характерные изменения наблюдаются в тонком кишечнике: слизистая оболочка его пятнистопокрасневшая, покрыта желтовато-серым, трудно снимающимся налетом, содержит серо-белые, возвышающиеся над ее поверхностью маленькие узелки и образовавшиеся от их слияния более крупные очаги, иногда сходные с поражениями при чуме свиней.
Брюшина и кишечник покрыты фибринозными хлопьями и нитями, иногда они образуют плотный фибринозный налет, склеивающий петли кишечника. В брюшной (изредка и в грудной) полости красновато-желтый прозрачный (иногда мутный) эксудат с фибринозными хлопьями. Иногда поражения обнаруживаются и в толстом кишечнике. Селезенка сильно увеличена; в ней, в печени, почках и в сильно увеличенных лимфатических железах содержится много мелких, величиной от макового до просяного зерна, мутных серо-белых или светло-серых, выступающих над поверхностью органа узелков, которые иногда сливаются в более крупные узлы.
При гистологическом исследовании в указанных очагах обнаруживается инфильтрат круглых клеток, находящихся в разных стадиях разрушения (кариолизис, кариорексис) и почти утративших способность окрашиваться. В клетках, расположенных вокруг очагов некроза, также наблюдаются дегенеративные изменения.
В подсерозной ткани тонкого кишечника (особенно в верхних ее слоях) обнаруживаются круглые клетки, иногда образующие скопления. В верхних слоях его слизистой оболочки также обнаруживаются признаки омертвения клеток и разрушения ядра. Серозный и мускульный слой без изменений.
Диагностика. Патологоанатомическая картина настолько характерна, что постановка посмертного диагноза не представляет затруднений. Прижизненный диагноз поставить весьма трудно.
Дифференциальный диагноз. Иногда патологоанатомические изменения при дифтероидном энтерите и паратифе могут быть сходными, поэтому в сомнительных случаях для дифференциации этих заболеваний необходимо проведение бактериологического исследования — выделение возбудителя решает вопрос.
Лечение не разработано.
Меры борьбы. Проводятся общие профилактические и противоэпизоотические мероприятия.
