Псевдотуберкулез
Исследуя спонтанно заболевшего кролика с поражениями внутренних органов, похожими на туберкулезные, Эберт в 1885—1886 гг. выделил, как возбудителя болезни микроба, которого назвал В. pseudotuberculosis. В 1889 г. псевдотуберкулез у грызунов был описан Пфейфером.
Этиология. Возбудитель болезни — микроб В. pseudotuberculosis rodentium, принадлежит к роду Mycobacterium, семейству Mycobacteriaceae, порядку Mycobacteriales, классу Actinomycetes.
Возбудитель представляет собой короткую толстую, с закругленными концами, нередко коккообразную палочку. Микроб — аэроб, при обычных условиях выращивания (35—37°) неподвижен, спор и капсулы не образует, по Граму не красится. Образует кислоту без газа на глюкозе, мальтозе, манните, левулезе, декстрине (непостоянно), глицерине, рамнозе, молоко не сбраживает, лакмус не изменяет, желатин и сыворотку не разжижает, индол не образует, сероводород образует непостоянно.
В бульоне образует муть или хлопья (нередко пленку), дает слизистый осадок; на агаре —серо-белые кругловатые, нередко слизистые радужные колонии, по штриху — слизистый сероватый налет; на картофеле — вначале серовато-белые, затем желто-бурые наложения с зеленовато-серой окраской окружающей среды.
В мазках из бульонных культур микроб часто располагается цепочками.
В. pseudotuberculosis rodentium отличается большой изменчивостью формы и характера роста.
При культивировании при температуре 18—20° микробы подвижны. Об этой интересной особенности микроба впервые сообщили в 1902 г. Кассель и Овербек (Kassel a. Overbeak). Затем она была подтверждена рядом авторов (Фаворисова, 1938; Климова, 1956; Пыленко, 1956; Ющенко, 1957, и др.).
По Боке (1936), псевдотуберкулезные микробы при диссоциации дают R- и S-варианты; последние, в свою очередь, могут отщеплять R-варианты. Буавен и Мезрабсон впервые выделили у этого микроба полноценный углеводно-липо-идный комплекс О; наличие его было затем подтверждено Заплатиной и Конновой (1956) и др. Климова (1956) выделила колонии переходного типа О (OS—OR).
Отдельные штаммы В. pseudotub. rodentium могут отличаться по морфологии, культуральным и биохимическим свойствам: одни из них сходны с сапными, другие — с паратифозными, третьи (отщепляющиеся в процессе диссоциации S-варианты) — с бактериями чумы человека.
Туманскому и Коробковой, изменяя условия роста микроба чумы людей, удалось получить варианты со свойствами псевдотуберкулезного микроба.
Ряд других авторов (Гармазова, Калинина, Ефремова, Круцко, Якубовская, Яромюк, 1955; Смирнова, Верло-оченко, Мосолова и Кузнецова, 1955; Смирнова и Чибрикова, 1955), воздействуя на чумных микробов бактериофагом, получил переход их в почти авирулентные или вирулентные псевдотуберкулезные микробы.
По мнению Колякова (1952), возбудитель язвенного лимфангоита лошадей - палочка Прейсс-Нокара идентична В. pseudotuberculosis rodentium.
К низким температурам В. pseudotuberculosis rodentium устойчив, к высоким чувствителен. Прямой солнечный свет губит его через 30 минут, рассеянный — через 8 часов. 1%-ный раствор карболовой кислоты убивает его через 5минут, 2%-ный — через 2минуты, 1 %-ный раствор сулемы и 40%-ный спирт — мгновенно. Известковое молоко на него не действует.
Восприимчивость. Псевдотуберкулезом заболевают кролики, морские свинки, мыши, крысы, обезьяны, индейки, куры, голуби, певчие птицы; спорадически — лошади, крупный рогатый скот, козы, свиньи, собаки, кошки. Восприимчивы также ондатра и выхухоль (Klaussen, 1934).
Распространение. Заболевание наблюдается повсеместно, чаще всего у грызунов.
Эпизоотологические данные. Микроб псевдотуберкулеза широко распространен в природе. Его нередко можно обнаружить в почве, воде, сене и разных кормах. Попав в организм животных с пониженной резистентностью, микроб приобретает патогенные свойства и вызывает заболевание. Больные животные выделяют патогенных возбудителей с фецес и являются основными источниками рассеивания этой инфекции, заражая корма, воду, подстилку, почву и пр.
Большую роль в эпизоотологии заболевания играют грызуны, которые чаще всего заболевают. По мнению Зла-тогорова, они являются естественными хранителями псевдотуберкулезных бактерий. Основной путь заражения — пищеварительный тракт. По Штрезе (Strose, 1914), заражение может происходить и через органы дыхания, по Ольту (Olt, 1914), через миндалины, по Опперману (Oppermann, 1905), при случке через половые органы, по Златогорову, при непосредственном контакте, по Сахарову, через поврежденную кожу. Экспериментальное заражение удается любым путем.
Предрасполагающими моментами является воздействие неблагоприятных внешних факторов, снижающих резистентность организма животного. Инкубационный период 4—7 дней.
Патогенез. Попавшие в организм животного псевдотуберкулезные бактерии проникают в лимфатические пути и узлы, в стенку кишечника, печень, селезенку, реже в легкие, почки, влагалище, матку и вызывают развитие воспалительно-некротического процесса в местах оседания. В пораженных местах образуются узлы, вначале состоящие из лимфоидных клеток и эксудата, а затем довольно быстро подвергающиеся творожистому перерождению и некрозу. Некротизированные участки (узлы) содержат кашицеобразную творожистую массу слоистого строения. Вокруг них часто образуется соединительнотканная плотная капсула. В острых случаях быстро развивается септический процесс, и животные гибнут через несколько дней. Вопрос об образовании иммунитета у спонтанно больных (и иммунизированных) животных окончательно не решен. По данным одних авторов, у указанных животных образуются антитела и создается иммунитет, по данным других,— нет.
Клиническая картина. Признаки болезни нехарактерны: больные кролики плохо едят, постепенно худеют, истощаются и гибнут; нередко наблюдается гнойный конъюнктивит. При прощупывании в брюшной полости можно обнаружить значительно увеличенный, плотный червеообразный отросток. Болезнь может продолжаться от нескольких дней до двух месяцев.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии в печени, селезенке, почках, лимфатических железах, кишечнике, реже в легких, мышцах, влагалище, матке, костях обнаруживают псевдотуберкулезные узлы величиной от макового зерна до горошины. Особенно много их бывает в слепой кишке и червеобразном отростке, который увеличен в 3—4 раза (стенка его утолщена, плотная, просвет сужен). Кишечные лимфатические узлы сильно увеличены и пронизаны псевдотуберкулезными узлами. Недавно образовавшиеся узлы содержат белую сливко-образную массу, старые — белую творожистую массу, часто окружены плотной соединительнотканной капсулой, из которой легко вылущиваются, обнажая светлую блестящую внутреннюю поверхность. Часть узлов имеет характерную звездчатую форму. Поверхностные узлы возвышаются в виде бугорков. В брюшной полости часто бывает значительное количество эксудата.
Гистологические изменения у больных кроликов и морских свинок обнаруживаются преимущественно в пейеро-вых бляшках при переходе тонкого кишечника в толстый и в червеобразном отростке (Торгунова и Мигунов, 1930).
На гистологических срезах видно, что псевдотуберкулезные узелки состоят в основном из лимфоидных клеток, частично из многоядерных образований, а по Дельбанко (Delbanko, 1896), и эпителиоидных клеток в центре. Узелки окружены грануляционной тканью. Центр их не содержит кровеносных сосудов и часто находится в состоянии коагуляционного некроза.
При разрушении ядра клеток хроматиновое вещество иногда сохраняет способность окрашиваться (Olt, 1914).
В печени в очагах поражений вначале обнаруживаются единичные дегенерирующие, деформированные печеночные клетки с пикнозом ядра и инфильтрат с мононуклеарными, псевдоэозинофильными и полиморфноядерными клетками. Затем печеночные клетки исчезают, эпителиоидные сохраняются лишь на периферии узелка.
В селезенке вокруг узелков наблюдается гиперплазия ткани и фолликулов (Olt). Диагностика. Установить диагноз на основании клинических признаков в большинстве случаев не представляется возможным. Подозрение на псевдотуберкулез вызывает «беспричинное» постепенное исхудание кроликов при отсутствии расстройств пищеварения и увеличение червеобразного отростка (прощупывается).
Предложенное Бахманом для прижизненной диагностики применение кожной аллергической реакции и реакции связывания комплемента в ветеринарной практике не используется; по данным Боке, эти реакции недостаточно специфичны. Постановка посмертного диагноза обычно не представляет затруднений, так как патологоанатомическая картина достаточно характерна. В сомнительных случаях диагноз устанавливается на основании бактериологического исследования. При трудности выделения микроба проводится заражение кролика или морской свинки материалом от больного.
Дифференциальный диагноз. Необходимо учитывать следующие отличия псевдотуберкулезных поражений от сходных с ними изменений при некоторых других заболеваниях.
При туберкулезе чаще всего бывают поражены легкие; узлы не имеют характерной для псевдотуберкулеза звездчатой формы и обызвествляются; червеобразный отросток не увеличен.
При кокцидиозе узлы бывают только в печени и кишечнике, причем в последнем небольшие (не больше просяного зерна); они также не имеют звездчатой формы; лимфатические железы обычно не увеличены.
При туляремии чаще всего увеличиваются шейные, подмышечные, тазовые и паховые лимфатические узлы, а не мезентериальные и брыжеечные; узлы в печени и селезенке обычно меньшего размера и не выступают над поверхностью органа; кишечник не поражен, червеобразный отросток не увеличен.
Для дифференциации псевдотуберкулеза от других сходных заболеваний грызунов с успехом может быть применено заражение мышей и крыс; они слабо восприимчивы к псевдотуберкулезу: в случае заражения появляются только гнойники в месте инокуляции и изменение близлежащих лимфатических узлов.
В случае сомнений проводится бактериологическое исследование. При этом необходимо иметь в виду, что возбудители псевдотуберкулеза, чумы людей и туляремии весьма сходны. Для их дифференциации применяются следующие методы:
а) высев выделенного микроба на лакмусовую сыворотку: псевдотуберкулезный микроб вызывает посинение, чумный — покраснение среды, туляремийный — не изменяет ее цвета;
б) высев на среду Дригальского: псевдотуберкулезный микроб растет в виде бесцветных, чумный — красноватых колоний;
в) высев на бульон, агар, желатин, картофель: псевдотуберкулезный микроб хорошо растет, туляремийный не растет;
г) выращивание при разных температурах (18—20 и 37°): при 18—20° псевдотуберкулезный микроб проявляет подвижность, чумный — нет;
д) воздействие на культуры разведенным псевдотуберкулезным бактериофагом: псевдотуберкулезный микроб лизируется только неразведенным бактериофагом (Пысленко, 1956);
е) биопроба на крысах.
Лечение. Эффективных методов лечения пока не найдено.
Меры борьбы. Для профилактики основное значение имеют: хорошие условия кормления и содержания; борьба с грызунами и предохранение кормов от загрязнения ими; регулярное проведение дезинфекции; карантинирование вновь поступающих в хозяйство кроликов. Методы специфической профилактики не разработаны.
В неблагополучных хозяйствах проводятся общие противоэпизоотические мероприятия. Всех больных кроликов убивают, подозрительных по заболеванию изолируют до выяснения диагноза, подозреваемых в заражении выделяют в карантин. В дальнейшем с ними поступают в зависимости от состояния их здоровья.
Ограничения те же, что и при туберкулезе. Срок ограничительных мероприятий 20 дней.
Лучшие дезинфицирующие средства: 1—2%-ные растворы формалина и карболовой кислоты, 3—5%-ные растворы креолина, лизола, карболина.
